Infecciones por cestodos (tenias)
Teniasis intestinal y cisticercosis
Dos tenias que infectan de ordinario al ganado vacuno y porcino, Taenia saginata y T. solium, dan lugar a infecciones intestinales en el hombre. La última origina también una infección generalizada, la cisticercosis. T. solium se encuentra en América Central y del Sur, en Asia sudoriental y en algunas partes de Europa oriental, mientras que T. saginata tiene una distribución mundial, aunque su prevalencia es especialmente elevada en África al sur del Sahara.
La infección intestinal se produce al ingerir viva la forma larvaria (cisticerco) en la carne cruda o poco cocida. El escólex evaginado se fija en la mucosa del intestino delgado, donde madura, convirtiéndose en un gusano adulto segmentado capaz de vivir muchos años. Los segmentos distales, cargados de huevos, se desprenden y salen al exterior con las heces. El ciclo de transmisión se completa cuando ingieren esos huevos los cerdos o el ganado vacuno destinado al consumo humano.
La mayor parte de los individuos infectados sólo albergan un gusano, pero éste puede ser tan largo que perturbe la motilidad y las secreciones gastrointestinales y cause dolores abdominales y náuseas. En las infecciones por T. saginata también se observan a veces colangitis o apendicitis obstructivas a causa de la migración aberrante de algunos segmentos. De lo contrario, la infección sólo se hace patente cuando aparecen segmentos del parásito en las heces.
La cisticercosis se produce cuando los huevos de T. solium se abren en el intestino y las larvas se distribuyen por todo el organismo. La infección se produce por contaminación de las manos o de los alimentos con huevos viables o, más raramente, por transporte antiperistáltico hacia el duodeno de los huevos de un gusano intestinal. Las oncosferas liberadas de los huevos rotos atraviesan la pared intestinal y pasan, transportadas por la sangre, al tejido subcutáneo, al músculo esquelético y al cerebro (neurocisticercosis) o, con menos frecuencia, al ojo y al miocardio. En los sitios donde la infección está muy extendida, la enfermedad puede ser una causa frecuente de epilepsia, aumento de la presión intracraneal y signos neurológicos focales.
Prevención
El riesgo de cisticercosis hace que sea particularmente importante prevenir la transmisión de T. solium. La prevención comprende el tratamiento de las personas infectadas, la educación sanitaria, el tratamiento adecuado y la evacuación de las aguas residuales y un sistema eficaz de inspección de la carne. En los sitios donde la prevalencia de la enfermedad es especialmente alta se ha utilizado también con éxito el tratamiento quimioterápico breve de ciertos grupos especialmente expuestos.
Quimioterapia
El praziquantel se tolera bien y se absorbe en su mayor parte. Una dosis destruye los gusanos intestinales adultos. Administrado a dosis elevadas durante 3-7 días, destruye también los cisticercos de T. solium, brindando así una posibilidad de curar la neurocisticercosis, que hasta hace algún tiempo sólo podía tratarse con medidas quirúrgicas, corticosteroides antiinflamatorios y anticonvulsivantes. Ahora bien, como los quistes pueden provocar un edema cerebral localizado al morir y desintegrarse, el tratamiento con praziquantel debe practicarse siempre en el hospital. También es posible destruir los cisticercos con albendazol administrando a diario una dosis de 15 mg/kg durante 30 días. La niclosamida, compuesto utilizado con anterioridad, sólo actúa contra los gusanos intestinales adultos.
Himenolepiasis
La tenia enana, Hymenolepis nana, infecta de ordinario a los niños de las regiones áridas de los trópicos y subtrópicos, particularmente en Asia. La transmisión de los huevos se hace por los alimentos y el agua o por las manos contaminadas, bien de una persona a otra o siguiendo un círculo de autoinfección. Los huevos se abren en el intestino, dejando en libertad larvas que maduran en las vellosidades para producir nuevas generaciones de huevos. La autoinfección y la reproducción rápida de los gusanos in situ dan lugar a un brusco aumento del número de estos parásitos, sobre todo en los niños malnutridos o inmunodeficientes, que se van debilitando y emaciando cada vez más y presentan diarreas y dolores abdominales.
Quimioterapia
El praziquantel es más eficaz que la niclosamida, pero se ha señalado ya que suscita resistencia. Puede ser necesario repetir el tratamiento para curar las infecciones intensas o eliminar el parásito en el seno de un grupo familiar o de una institución.
Difilobotriosis
Las larvas de dos tenias de los peces, Diphyllobothrium latum y D. pacificum, se transmiten al hombre por ingestión de pescado de agua dulce crudo e infectado. D. latum es endémico en los lagos y deltas contaminados del hemisferio norte, mientras que D. pacificum se encuentra en América del Sur.
Las larvas ingeridas maduran y se convierten en gusanos adultos después de haberse fijado a la mucosa intestinal. La mayor parte de las infecciones son asintomáticas, pero, como el gusano compite por la vitamina B12, algunos portadores acaban presentando una anemia megaloblástica macrocítica.
Prevención
La prevención se basa en una buena inspección y una preparación culinaria adecuada del pescado.
Quimioterapia
La niclosamida y el praziquantel son muy eficaces en dosis única. Puede ser necesario administrar inyecciones de hidroxicobalamina y suplementos de ácido fólico.
Equinococosis
La mayor parte de los casos humanos de hidatidosis están causados por dos especies de la tenia Echinococcus:
• E. granulosus, causante del quiste hidatídico, que se perpetúa en todo el mundo gracias a un ciclo de transmisión doméstica en el que participan los perros y el ganado, en particular las ovejas.
• E. multilocularis, causante de la hidatidosis alveolar, que es endémica en zorros, perros, roedores salvajes y otros carnívoros, sobre todo en el hemisferio septentrional.
Cuando una persona ingiere huevos eliminados por un animal infectado, éstos se abren en el intestino y dejan en libertad oncosferas invasoras, que, según la especie, prosiguen su desarrollo bien por expansión (quiste hidatídico), bien por infiltración (enfermedad alveolar) en el hígado, los pulmones u otros órganos. Las secuelas clínicas del quiste hidatídico se deben por lo general a la compresión, pero puede haber también reacciones alérgicas consecutivas a la ruptura de un quiste. La enfermedad alveolar, particularmente en el hígado, puede hacerse metastásica y causar la muerte del enfermo.
Prevención
En algunos focos endémicos se ha logrado reducir la intensidad de la transmisión del quiste hidatídico eliminando los animales vagabundos y procediendo al tratamiento en masa de los perros y zorros con praziquantel para destruir la población de gusanos adultos.
Quimioterapia
Mientras que la cirugía sigue siendo el tratamiento de elección en las formas operables de quiste hidatídico por E. granulosus, la quimioterapia con benzimidazoles (por ejemplo, mebendazol y albendazol) puede ser útil en los casos inoperables. La enfermedad alveolar causada por E. multilocularis requiere a la vez cirugía y tratamiento a largo plazo con mebendazol o albendazol para inhibir la propagación metastásica.
